مطالعه مشترکی به سرپرستی پروفسور جانگ هیون چوی از دانشگاه UNIST با همکاری هوانگ یون از دانشگاه ملی پوسان و نئونگ هوا پارک از بیمارستان دانشگاه اولسان، نشان داد که سطح miR-۹۳ در بیماران مبتلا به کبد چرب و مدل‌های حیوانی به‌طور غیرطبیعی بالا است. این مولکول با مهار بیان ژن SIRT۱ (درگیر در متابولیسم چربی در سلول‌های کبدی)، باعث تجمع چربی، التهاب و فیبروز کبد می‌شود.
حذف ژنتیکی miR-۹۳ در مدل‌های حیوانی منجر به کاهش چشمگیر تجمع چربی در کبد، بهبود حساسیت به انسولین و ارتقای عملکرد کبد شد. در مقابل افزایش بیان این مولکول موجب تشدید اختلالات متابولیکی کبد گردید.
در غربالگری ۱۵۰ داروی مورد تأیید FDA، نیاسین (ویتامین B۳) به‌عنوان مؤثرترین ترکیب در مهار miR-۹۳ شناسایی شد. موش‌های تحت درمان با نیاسین کاهش سطح miR-۹۳ و افزایش فعالیت SIRT۱ را نشان دادند که این امر موجب بازگشت تعادل متابولیسم چربی و بهبود عملکرد کبد شد.
پژوهشگران تأکید کردند: این یافته‌ها منشأ مولکولی MASLD را به‌طور دقیق روشن می‌کند و نشان می‌دهد که می‌توان یک ویتامین شناخته‌شده و ایمن را برای درمان این بیماری بازاستفاده کرد. آنها افزودند: از آنجا که نیاسین داروی شناخته‌شده‌ای در درمان چربی خون است، می‌تواند به‌عنوان گزینه‌ای مؤثر در درمان‌های ترکیبی هدفمند بر مسیر‌های miRNA مورد استفاده قرار گیرد.این پژوهش با حمایت بنیاد ملی تحقیقات کره (NRF) و مؤسسه تحقیقات زیست‌فناوری و علوم زیستی کره (KRIBB) انجام شد و نتایج آن در مجله معتبر Metabolism: Clinical and Experimental منتشر گردید.
