به گزارش همشهری آنلاین گروه تحقیقاتی دانشگاه سیدنی استرالیا بافت قلب اهدا شده از بیمارانی که در این شهر پیوند قلب شده بودند، را تجزیه و تحلیل کردند. تجزیه و تحلیل آنها تغییرات مولکولی و ساختاری متمایزی را در سلول‌های عضله قلب افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ و «کاردیومیوپاتی ایسکمیک» – شایع‌ترین شکل نارسایی قلبی – کشف کرد.
آنها با استفاده از میکروسکوپ کانفوکال پیشرفته، تجمع بافت فیبری در قلب را همراه با تغییراتی در نحوه تولید انرژی و انقباض قلب مشاهده کردند. این تغییرات به ویژه در افراد مبتلا به بیماری قلبی و دیابت مشهود بود و نشان می‌دهد که چگونه دیابت نارسایی قلبی را بدتر می‌کند.
قلب در شرایط عادی از چربی‌ها، قند و کتون‌ها برای انرژی استفاده می‌کند. در نارسایی قلبی جذب قند یا گلوکز بوسیله قلب معمولاً افزایش می‌یابد.با این حال، دیابت با کاهش حساسیت به انسولین در ناقل‌های قند یا گلوکز در سلول‌های عضله قلب در این سازگاری اختلال ایجاد می‌کند. این امر منجر به فشار بیشتر بر میتوکندری – نیروگاه سلول – می‌شود و تولید انرژی را به خطر می‌اندازد.
علاوه بر این، پژوهشگران کاهش تولید پروتئین‌های ساختاری حیاتی برای انقباض عضلات و تنظیم کلسیم را مشاهده کردند. این تغییرات، همراه با افزایش بافت فیبری، توانایی قلب برای تلمبه کردن مؤثر را بیشتر محدود می‌کند.
توالی‌یابی RNA نشان داد که این تغییرات سطح پروتئین در سطح بیان ژن، به ویژه در مسیرهای مرتبط با متابولیسم انرژی و ساختار بافت، منعکس شده است. این بینش‌ها می‌تواند به شکل‌دهی معیارهای تشخیصی و رویکردهای درمانی آینده در هر دو زمینه قلب و غدد درون‌ریز کمک کند.کشف اختلال عملکرد میتوکندری و مسیرهای مرتبط با تجمع بافت فیبری در قلب دری را به روی درمان‌های جدید با هدف مدیریت نارسایی قلبی در افراد مبتلا به دیابت باز می‌کند.یافته‌های این بررسی در ژورنال EMBO Molecular Medicine منتشر شده است.
